2022年8月，国际学术期刊Immunology Letters在线发表了湖北江夏实验室团队的最新成果，论文题为“DCAF1 inhibits the NF-κB pathway by targeting p65”。该研究提出了DCAF1在调节细胞免疫反应中的新作用。

DDB1-Cul4-相关因子1（DCAF1），称为VprBP或RIP（Vpr相互作用蛋白），参与多种细胞过程，包括细胞增殖、DNA复制和损伤反应、细胞周期进展、端粒维持等。研究表明，病毒相关Vpr对核因子κB（NF-κB）通路的调节高度依赖于DCAF1。然而，Vpr在NF-κB通路调控中的作用仍有争议。

该论文揭示了病毒相关Vpr蛋白对NF-κB的激活高度依赖于DCAF1，并且外源性DCAF1能够通过外部刺激抑制NF-κB诱导。DCAF1的耗竭增加了NF-κB的激活。在NF-κB通路激活后，DCAF1通过与p65的相互作用显著抑制p65的核转运。该论文提出DCAF1在调节细胞免疫反应中的新作用。

论文链接为：https://doi.org/10.1016/j.imlet.2022.08.005